Come è noto, la classificazione dei meningiomi è stilata non solo secondo criteri di istomorfologia, ma contestualmente anche secondo gli indici di attività proliferativa, il numero di mitosi tipiche ed atipiche e non ultimo secondo i livelli di aggressività biologico-clinica. L’applicazione di questi criteri, così articolati e compositi, hanno permesso di elaborare una graduatoria secondo la quale i meningiomi sono stati raccolti in benigni (Grado I), in atipici (Grado II), anaplastici (Grado III).

Tuttavia, l’esperienza anatomo-clinica ha dimostrato che questa scansione non sempre è leggibile in modo chiaro e distinto, poiché affiorano in molti casi caratteri strutturali intermedi, borderline, di difficile e definitiva identificazione.

Nella loro storia naturale, i meningiomi atipici possono manifestarsi come tali sino dalle fasi iniziali (forme primitive) oppure possono appalesarsi come focolai devianti nel contesto di un preesistente meningioma benigno (forme secondarie).

Queste modalità di sviluppo impongono precauzionalmente un esame integrale della formazione neoplastica mediante sezioni semiseriate per escludere la presenza di eventuali foci di devianze strutturali e citologiche.

Abitualmente, si riscontra una coerente rispondenza tra i caratteri morfologici dei meningiomi e la loro aggressività biologica e la loro evoluzione clinica; ma sono segnalati in letteratura casi anatomo-clinici i quali si caratterizzano per una dissociazione tra gli aspetti morfologici di benignità e un comportamento clinico di aggressività locale, di recidive, di metastasi. I meningiomi atipici, nelle varianti primitive o secondarie, possono riproporre la morfologia di uno degli istotipi codificati, anche se statiosticamente è documentata una prevalenza delle forme meningoteliali.

I caratteri morfologici dei meningiomi atipici sono tratteggiati e definiti mediante acquisizioni integrate di istopatologia, di immuno-istochimica e di microscopia elettronica:

1.      A.      REPERTO ISTOPATOLOGICO

 

I caratteri istopatologici determinanti sono molteplici e tra loro integrati e riguardano sia gli aspetti architettonici sia quelli citologici. Questi si concretizzano in quadri con sovvertimento del disegno architettonico, con elevata cellularità, con il formarsi di lamine cellulari monostratificate, con la crescita di tipo infiltrativo, con la comparsa di macro-micro necrosi primitive, con la comparsa di plurifocale di neo-angiogenesi, con la presenza di numerose mitosi tipiche ed atipiche, con atipie nucleari, con nucleoli prominenti, con presenza di cellule meningoteliali di piccola taglia.

fig.1 fig.2
fig.3 fig.4
fig.5 fig.6
fig.7

L’infiltrazione dei tessuti nervosi, in passato considerata come espressione di malignità, è stata attualmente valutata come reperto addizionale e non determinante.

 

I reperti istopatologici sono integrati da dati acquisiti mediante indagini di immunoistochimica; queste sono finalizzate sia a confermare la natura meningo-angiomatosa della neoplasia sia a determinarne l’indice di proliferazione delle cellule. La conferma della natura meningiomatosa può essere acquisita mediante la immuno-espressività per la vimentina, mentre la valutazione quantitativa dei processi proliferativi può essere determinata dalla immunoespressività del Ki-67.

fig.8 fig.9  

C.   REPERTO ULTRASTRUTTURALE

Al microscopio elettronico, la maggior parte delle cellule, pur nel variare della loro forma, sono caratterizzate da una ridotta quota di citoplasma che avvolge un nucleo voluminoso, eterocromatinico e fornito di un nucleolo prominente.

fig.10 fig.11
Le cellule sono quasi sempre a mutuo contatto e sono combacianti per superfici piane poiché non sono fornite di prolungamenti citoplasmatici disposti a costruire interdigitazioni.

fig.12
La coesione intercellulare è ridotta per l’assenza di strutture giunzionali complesse, ma solo di rari emidesmosomi.

Il loro citoplasma è povero di organuli ed è occupato da ribosomi e da sottili fasci di filamenti intermedi.

fig.13 fig.14

Frequentemente le cellule presentano fenomeni regressivi quali vacuolizzazione, rarefazione, frammentazione delle membrane cellulari, iniziali processi di necrobiosi; gli spazi intercellulari, irregolarmente e disordinatamente disegnati, sono spesso occupati da materiale amorfo e debolmente osmiofilo.

fig.15 fig.16
fig.17 fig.18